Θηλασμός 3ο

Κάποτε πιστεύαμε ότι το κόκκινο κρέας κάνει καλό, ή ότι το να κάνεις ακτίνες Χ για να δεις το έμβρυο στην κοιλιά ήταν ανώδυνο….Κατά καιρούς η ανθρωπότητα πίστευε κάποια πράγματα που δεν ίσχυαν.

Μέσα από την εμπειρία μου με τον θηλασμό, ανακάλυψα με μεγάλη μου έκπληξη το πόσα πολλά χρήματα ξοδεύονται στην διαφήμιση της γαλακτοβιομηχανίας σε παγκόσμιο επίπεδο, το πόσο πολύ δεν τηρούνται οι προσταγές του Παγκόσμιου οργανισμού Υγείας όσον αφορά τα συμπληρώματα, και στην προσπάθεια μου για καλύτερη ενημέρωση, βρήκα μια θάλασσα από πληροφορίες, που όλες έλεγαν το ίδιο.

Ότι το αγελαδινό γάλα δεν κάνει τόσο καλό όσο μας λένε.
Για διάφορους λόγους.
Για την σύσταση του, γιατί πιθανόν δεν το χωνεύουμε από μια άλλη ηλικία και μετά, για τις προσμίξεις που του κάνουν, γιατί τα ζώα είναι άρρωστα και γεμάτα φάρμακα…γιατί γιατί γιατι…

Σας παραθέτω εδώ κάποιες σκέψεις, απορίες μου, κάποια αποσπάσματα, κάποια βίντεο με αρκετή επιφύλαξη γιατί είναι ένα τεράστιο θέμα που δεν χωρά ένα άρθρο να το καλύψει.
Διάλεξα κυρίως πληροφορίες από δυο παγκόσμιους αφιλοκερδούς οργανισμούς ( Παγκόσμιος οργανισμός υγείας και ο Παγκόσμιος σύνδεσμος θηλασμού) αλλά και από διάφορα βιβλία που έτυχε να διαβάσω στο παρελθόν.
Παράθεσα αποσπάσματα από απλά μπλογκ, μέχρι εξειδικευμένες ιστοσελίδες, θέλοντας να κάνω κάποιες πληροφορίες πιο προσιτές.
Τα συμπεράσματα είναι πλέον του αναγνώστη.

Σκέφτομαι δυνατά.
Αν έβγαζα γάλα από το στήθος μου σε ένα ποτήρι θα το πίνατε?
Κατά 90%, υπολογίζω ότι η απάντηση θα ήταν «όχι».
Τότε…γιατί είμαστε τόσο πρόθυμοι να πιούμε το «υγρό» ενός άλλου ζώου?
Μήπως εκεί η σιχαμάρα δεν λειτουργεί λόγω του ότι από τότε που θυμόμαστε τον εαυτό μας, οι διαφημίσεις, η τηλεόραση, και όλα γύρω μας συμβάλανε στο να καταναλώνουμε γάλα αγελάδος, χωρίς να αμφισβητήσουμε ή να αναρωτηθούμε έστω και μια φορά γιατί.
«Μα είναι πλήρης τροφή.»
«Προλαμβάνει την οστεοπόρωση.»

Είναι όμως έτσι?

Διαβάζω λοιπόν, ότι το γάλα περιέχει πύον από τις αγελάδες, αντιβιοτικά (προορισμένα για τα άρρωστα ζώα που δεν κινούνται, και ίσως δεν βλέπουν ποτέ το φως του ηλίου), ορμόνες (για να παράγουν συνέχεια γάλα) και φυτοφάρμακα. Αρκετοί παιδίατροι στο εξωτερικό, ισχυρίζονται ότι μπορεί να προκαλέσει αναιμία, αλλεργίες και μακροχρόνια, καρδιοπάθειες στα παιδιά. Όσο για την οστεοπόρωση, μια έρευνα του Χάρβαρντ πάνω σε 75.000 γυναίκες, δείχνει ότι μάλλον, το γάλα έχει άμεση σχέση με την δημιουργία της οστεοπόρωσης.

The vitamin D content of milk has been poorly regulated. Recent testing of 42 milk samples found only 12 percent within the expected range of vitamin D content. Testing of ten samples of infant formula revealed seven with more than twice the vitamin D content reported on the label, one of which had more than four times the label amount.
Vitamin D is toxic in overdose.
Osteoporosis
Dairy products offer a false sense of security to those concerned about osteoporosis. In countries where dairy products are not generally consumed, there is actually less osteoporosis than in the United States. Studies have shown little effect of dairy products on osteoporosis.
The Harvard Nurses’ Health Study followed 78,000 women for a 12-year period and found that milk did not protect against bone fractures. Indeed, those who drank three glasses of milk per day had more fractures than those who rarely drank milk.
There are many good sources of calcium. Kale, broccoli, and other green leafy vegetables contain calcium that is readily absorbed by the body. A recent report in the American Journal of Clinical Nutrition found that calcium absorbability was actually higher for kale than for milk, and concluded that “greens such as kale can be considered to be at least as good as milk in terms of their calcium absorbability.”
Πηγές.
. Jacobus CH, Holick MF, Shao Q, et al. Hypervitaminosis D associated with drinking milk. New Engl J Med 1992;326:1173-7.
. Riggs BL, Wahner HW, Melton J, Richelson LS, Judd HL, O’Fallon M. Dietary calcium intake and rates on bone loss in women. J Clin Invest 1987;80:979-82.
Feskanich D, Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA. Milk, dietary calcium, and bone fractures in women: a 12-year prospective study. Am J Publ Health 1997;87:992-7.

Μαθαίνω επίσης ότι δεν συνίσταται για παιδιά κάτω του ενός χρόνου, όχι μόνο από τις συμβούλους θηλασμού και τον παγκόσμιο οργανισμό υγείας, αλλά και από κάποιους θαρραλέους γιατρούς.

Το γάλα είναι χαμηλό σε σίδηρο, τόσο χαμηλό που ένα παιδί θα έπρεπε να πίνει 30 λίτρα γάλακτος την ημέρα για να πάρει τα 15 γραμμάρια σιδήρου που χρειάζεται.
Επίσης διαβάζω, οι πρωτεΐνες του γάλακτος έχουν συνδεθεί με την απώλεια αίματος στο έντερο.
Έχει συνδεθεί με προβλήματα διαβήτη, άσθματος, και άλλα πολλά τα οποία μπορείτε να διαβάσετε στις παρακάτω διευθύνσεις, και βιβλία ή να ακούσετε στα βίντεο στο τέλος του άρθρου.

Αν όμως είναι έτσι…Γιατί έχει περαστεί στην συνείδηση μας, ότι το γάλα της αγελάδας κάνει καλό?
Έχει να κάνει -όπως με πολλά άλλα πράγματα σ αυτήν την ζωή- με την κατανάλωση; Το χρήμα;

Η αγελάδα είναι ένα ζώο που παράγει μεγάλες ποσότητες γάλακτος.
Ίσως αυτό είναι και το μόνο κριτήριο για την επιλογή του συγκεκριμένου ζώου γιατί και χημικά η σύσταση του ανθρώπινου γάλακτος με της αγελάδας διαφέρει, αλλά και μορφολογικά δεν βλέπω καμία ομοιότητα μεταξύ ενός βρέφους και ενός βοδιού.
Το πρώτο χρειάζεται να αναπτύξει τον εγκέφαλο του κατά 2/3 μετά την γέννηση του, ενώ το δεύτερο χρειάζεται κυρίως να σταθεί στα πόδια του.
Αν η νυφίτσα ή η γάτα (ή η χιμπαντζίνα, που μοιάζουμε κιόλας) έβγαζε αντίστοιχες ποσότητες, μήπως ο άνθρωπος σήμερα, θα έτρωγε τυράκια “Le chat qui rit” .

Όσο για το ασβέστιο, εκτός ότι η πρωτεΐνες εμποδίζουν την απορρόφηση του….η αναλογία του στο γάλα, σε σχέση με τις ανθρώπινες ανάγκες είναι άσχετη.
Μια κουταλιά άψητο σησάμι ή φουντούκια έχουν ασβέστιο εύκολα αφομοιώσιμο από τον οργανισμό (και είναι φυσικό χαλαρωτικό για τα ζωηρά παιδάκια.)
Τα μωρά χρειάζονται περισσότερο ασβέστιο από τους ενήλικες γιατί τα κόκαλα τους είναι «αδύναμα» , «χτίζονται», και το μητρικό γάλα περιέχει όλο το ασβέστιο που χρειάζεται ένα παιδί τα 2 πρώτα χρόνια της ζωής του (συν άλλα καλά, όπως αντισώματα, πρωτεΐνες, κλπ)

Πόσο ασβέστιο περιέχει το μητρικό γάλα, αλήθεια?
Όχι πολύ…γιατί δεν χρειαζόμαστε παραπάνω.

Ασβέστιο σε mg / 100 g
226 Φουντούκια
140 Κρόκος αβγού
132 βραζιλιάνικα καρύδια
96 Πράσινες ελιές
87 καρύδια
54 Σύκα
44 μαύρα μούρα
42 Πορτοκάλι
40 Raspberries
38 Ακτινίδιο
33 Μανταρίνι
32 Μητρικό γάλα
20 καρύδα
18 Σταφύλια
16 Βερίκοκο
16 Ανανάς
14 Δαμάσκηνο
13 Σολωμός
12 Αντσούγια
12 Mango
11 καρπούζι
10 Avocado
9 Banana

Περιεκτικότητα σε ασβέστιο διαφόρων ειδών γάλακτος
Γάλα Ασβέστιο (mg/100gr)
Αγελαδινό 110-130
Πρόβειο 162-259
Κατσικίσιο 102-203
Παστεριωμένο (άπαχο) 120
Παστεριωμένο (πλήρες) 115
Μακράς διαρκείας 120
Συμπυκνωμένο εβαπορέ (πλήρες) 292

Είναι λοιπόν το γάλα μια πλήρης τροφή;
Είναι.
Το γάλα που παράγει το είδος μας.
Όταν δεν υπάρχει άλλη λύση, το αγελαδινό γάλα είναι σωτήριο, όπως και τα συμπληρώματα, όμως η χρήση τους δεν θα έπρεπε να είναι επιλογή.

Ο παγκόσμιος οργανισμός υγείας είναι κάθετος στο θέμα των συμπληρωμάτων.
Απαγορεύονται στα μαιευτήρια. Απαγορεύεται η διακίνηση και η προώθηση τους.
Το συμπλήρωμα είναι μόνο για έσχατες λύσεις.
Άλλο ερώτημα….
Είναι συνετό να πίνει γάλα ένας ενήλικας;
Εξαφανίζεται τελικά το ένζυμο που χωνεύει το γάλα από μία ηλικία και μετά;
Αν ναι, το γάλα δεν χωνεύεται και είναι τοξικό για τον οργανισμό;
Είναι καλύτερα να καταναλώνουμε το γάλα σε μορφή γιαουρτιού και τυριού;
Σίγουρα βοηθάει αν κρίνω απ’ όλα όσα βρήκα..
Όπως και καλό είναι να καταναλώνουμε μόνο βιολογικό γάλα που περιέχει έστω κάποιες βιταμίνες.

Υπήρξε διαβάζω, μια έρευνα…έδωσαν σε μοσχαράκια παστεριωμένο/ βρασμένο γάλα
και σε μια άλλη ομάδα, ωμό γάλα.
Τα μοσχαράκια που δεν κατανάλωσαν το γάλα στην φυσική του μορφή, αρρώστησαν και πέθαναν, δίνοντας το συμπέρασμα ότι το γάλα αυτό, δεν τα έθρεφε, δεν παρείχε τίποτα το θρεπτικό.
Δεν μπορούμε να καταναλώσουμε ωμό γάλα πλέον, τα περισσότερα ζώα είναι άρρωστα, όμως όσο μικρότερη η παστερίωση και όσο πιο φυσικό, τόσο πιο ωφέλιμο.

Κοιτάω το κουτί με γάλα που έχω έτοιμο για να βάλω στο τσάι μου.
Δεν θα σταματήσω να βάζω, είναι για ευχαρίστηση μου.
Όμως, για το παιδί μου-που όσο το θήλαζα ήταν όλα εύκολα-αγοράζω βιολογικό, και καλού κακού του δίνω μια κουταλιά σησάμι το βράδυ να μασουλήσει, και μια χούφτα φουντούκια τα χειμερινά πρωινά. όσο περιμένει το λεωφορείο να πάει στο σχολείο.

Μερικές πληροφορίες που βρήκα σκόρπια στον ωκεανό του ελληνικού ίντερνετ, από δημοσιογράφους, συγγραφείς αλλά και απλούς πολίτες, μπλογκ και ιστολογία. Η συγκεκριμένη ορμόνη χορηγείται στις αγελάδες για να παράγουν διπλάσια ποσότητα γάλακτος και έχει επιπτώσεις καταστροφικές στην υγεία των ζώων, αλλά και δυσάρεστα αποτελέσματα σε όσους καταναλώνουν το γάλα και τα παράγωγά του: έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση στο γάλα των ορίων μιας άλλης ορμόνης, της Igf-1 γνωστής ως σωματομεδίνης, η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη του εμβρύου, ενώ τα αναβολικά αποτελέσματά της παραμένουν μέχρι και το στάδιο της ενηλικίωσης. Τελευταίες μελέτες -στην επεξεργασία των οποίων συμμετείχε ο δρ Michael Hansen, διευθυντής της Ενωσης Καταναλωτών των ΗΠΑ- απέδειξαν ότι η αύξηση των ορίων της Igf-1 είναι συνδεδεμένη με την αύξηση εμφάνισης καρκίνου του στήθους, του προστάτη και του παχέος εντέρου. Σύμφωνα με τον Hansen, στις αγελάδες που χορηγείται η rBGH παρουσιάζεται αύξηση των ασθενειών, όπως μαστίτιδα και προβλήματα κατά την κύηση. Τα ζώα υποφέρουν ενώ το γάλα τους περιέχει υπολείμματα αντιβιοτικών, αίματος και πυοσφαιρίων, ένεκα των συνεχών ασθενειών και των απαραίτητων κτηνιατρικών αγωγών. Αυτά τα υπολείμματα δημιουργούν μεγαλύτερη ανθεκτικότητα των βακτηριδίων στα αντιβιοτικά, σε όσους καταναλώνουν γάλα (και τα παράγωγά του), από αγελάδες που τους έχει χορηγηθεί σωματοτροπίνη. Μετά δε και τη δημοσιοποίηση των ερευνών για την επικινδυνότητα της ορμόνης rBGH, μερικές από τις αλυσίδες Super Market όπως Kroger e Safeway, αλλά και τα Starbucks Coffee, έχοντας να αντιμετωπίσουν τη μείωση των πωλήσεων, αναγκάστηκαν να διαβεβαιώσουν τους πελάτες τους ότι δεν θα εμπορεύονται πια προϊόντα που παρήχθησαν με τη χρήση της συνθετικής ορμόνης. Το γεγονός αυτό είναι σημαντικό με το δεδομένο ότι στις ΗΠΑ δεν υπάρχει το νομοθετικό πλαίσιο ώστε να υποχρεώνει τις επιχειρήσεις να αναγράφουν στην ετικέτα αν το προϊόν περιέχει ορμόνες ή γενετικώς τροποποιημένα συστατικά. Link Μόλις πρόσφατα μεγάλες οργανώσεις γαλακτοπαραγωγών, όπως η Γαλακτοκομική Καλιφόρνιας που παράγει το 45% του γάλατος της πολιτείας αυτής, ανακοίνωσαν ότι από τον ερχόμενο Αύγουστο θα σταματήσουν τελείως την χρήση rBGH, υπακούοντας στο αίτημα των καταναλωτών για ασφαλή προϊόντα. Ακόμη και η πολυεθνική αλυσίδα Starbucks ανακοινώνει ότι αφαιρεί από το μενού της τα παρασκευάσματα με rBGH, προς το παρόν σε όλα τα καταστήματα της Ουάσιγκτον και του Ορεγκον. Τον παλμό των καταναλωτών πιάνουν και οι εμπορικοί κολοσσοί όπως το Wal-Mart και το Kroger's. Ας θυμηθούμε ότι η Μονσάντο ήταν εκείνη που παρασκεύασε το τοξικό Agent Orange με το οποίο οι ΗΠΑ αποψίλωναν τα δάση στο Βιετνάμ, κι από τότε διατηρεί ισχυρές προσβάσεις στο πολιτικό κατεστημένο. Link Αυτή η νέα ορμόνη ονομάστηκε rbGH - γενετικά τροποποιημένη αυξητική ορμόνη των βοοειδών. Όταν πίνουμε γάλα, η πρωτεϊνική αυτή ορμόνη απορροφάται από τον ανθρώπινο οργανισμό. Στον κόσμο είπαν ότι το γάλα των αγελάδων που υποβλήθηκαν σε αγωγή με rbGH ήταν πανομοιότυπο με το γάλα που μεγάλωσε γενιές και γενιές. Αυτή η δήλωση είναι ψευδής. Από τότε που οι αγελάδες υποβλήθηκαν σε ενέσεις με rbGH, το γάλα τους περιείχε αυξημένο ποσοστό μιας άλλης ορμόνης που ονομάζεται IGF -1 και μοιάζει με την ινσουλίνη. Αυτή η ουσία είναι η πιο ισχυρή ορμόνη που υπάρχει στη φύση. Η ορμόνη IGF-1 είναι πανομοιότυπη στα βοοειδή και τους ανθρώπους. Έτσι όταν πίνουμε γάλα που περιέχει την γενετικά τροποποιημένη ορμόνη παίρνουμε επιπλέον ποσότητες της ισχυρής αυξητικής ορμόνης, πέραν του φυσιολογικού ποσοστού που παράγεται ούτως ή άλλως με φυσικό τρόπο από τον οργανισμό μας. Η IGF -1 έχει εντοπιστεί ως ένας από τους κύριους παράγοντες για την ανάπτυξη του καρκίνου. Link "Πενήντα χρόνια πριν μια μέση αγελάδα παρήγε 900 κιλά γάλα το χρόνο. Σήμερα οι υψηλότερες παραγωγές αγγίζουν τα 22.600 κιλά το χρόνο. Πώς επιτεύχθηκε αυτό; Φάρμακα, αντιβιοτικά, ορμόνες, σχέδια εξαναγκαστικής τροφής και γονιμοποίησης: να πως." Πρόκειται για ένα απόσπασμα από το άρθρο του Robert M. Kradjian, MD, με τίτλο: "THE MILK LETTER : A MESSAGE TO MY PATIENTS". Το "ρούφηξα" σαν καλό παιδί και μετά μάζευα τα σαγόνια μου. "Αγελαδινό γάλα: μπορεί να βλάψει σοβαρά το παιδί!", ήταν ο τίτλος ενός προηγούμενου post στο baby-blog. Τότε ένας αναγνώστης σχολίασε σχετικά: "Υπάρχει μία ουσιαστική διαφορά: γάλα από άλλα ζωικά είδη πίνουμε εδώ και λίγες χιλιάδες χρόνια. Το κάπνισμα και η οδήγηση ήρθαν στη ζωή μας πριν από λίγες δεκαετίες..." Σήμερα διάβασα ότι στην Ιαπωνία η ιδέα του βοδινού ως τροφή του ανθρώπου εμφανίστηκε το... 1930! Τα κατάλοιπα των μικροβιοκτόνων που χρησιμοποιούνται στο αγελαδινό γάλα περνάν μέσω του μητρικού γάλακτος και στα βρέφη τα οποία θηλάζουν. Το αγελαδινό γάλα, σύμφωνα με τον παραπάνω συγγραφέα, αποτελεί συχνά και την αιτία κολικών και αλλεργιών στα μωρά. Για τους ενήλικες θα διαβάσεις πολλά, συμπεριλαμβανόμενου και του καρκίνου των λεμφαγγείων... Συγκλονιστικό είναι επίσης ότι τα "χαμηλών λιπαρών" γάλατα, τα γνωστά σε εμάς 2%, δεν είναι και τόσο... 2%! Ο όρος εξυπηρετεί το marketing. Στα γάλατα αυτά το 87% της ποσότητας είναι... νερό. Ο συγγραφέας καταρρίπτει δυο μύθους: α) της σημασίας του ασβεστίου που περιέχει το γάλα για τον άνθρωπο και β) της προστασίας από την οστεοπόρωση που υποτιθέμενα προκαλεί η έλλειψη γάλακτος από τη διατροφή. Link Who is right? Why the confusion? Where best to get our answers? Can we trust milk industry spokesmen? Can you trust any industry spokesmen? Are nutritionists up to date or are they simply repeating what their professors learned years ago? What about the new voices urging caution? I believe that there are three reliable sources of information. The first, and probably the best, is a study of nature. The second is to study the history of our own species. Finally we need to look at the world's scientific literature on the subject of milk. Let's look at the scientific literature first. From 1988 to 1993 there were over 2,700 articles dealing with milk recorded in the 'Medicine' archives. Fifteen hundred of theses had milk as the main focus of the article. There is no lack of scientific information on this subject. I reviewed over 500 of the 1,500 articles, discarding articles that dealt exclusively with animals, esoteric research and inconclusive studies. How would I summarize the articles? They were only slightly less than horrifying. First of all, none of the authors spoke of cow's milk as an excellent food, free of side effects and the 'perfect food' as we have been led to believe by the industry. The main focus of the published reports seems to be on intestinal colic, intestinal irritation, intestinal bleeding, anemia, allergic reactions in infants and children as well as infections such as salmonella. More ominous is the fear of viral infection with bovine leukemia virus or an AIDS-like virus as well as concern for childhood diabetes. Contamination of milk by blood and white (pus) cells as well as a variety of chemicals and insecticides was also discussed. Among children the problems were allergy, ear and tonsillar infections, bedwetting, asthma, intestinal bleeding, colic and childhood diabetes. In adults the problems seemed centered more around heart disease and arthritis, allergy, sinusitis, and the more serious questions of leukemia, lymphoma and cancer. Link The older you get, the higher your risk of osteoporosis.Obviously, osteoporosis is about aging.Osteoporosis patients originally had very strong bones, like everybody else. Osteoporosis is not about the inability to build strong bones, but about premature degeneration of the bones. What makes the bones degenerate prematurely?Somehow, osteoporotic bones have degenerated more than healthy bones of the same age. In osteoporotic patients, the bones have obviously aged faster. Osteoporosis is about prematurely aged bones. So, the key question is:What accelerates aging of the bones?All our organs age. In all our organs cells constantly replicate themselves; they wear out and are replaced by new ones. And because the number of times cells can replicate is fixed, organs eventually age. Like the skin eventually becomes wrinkled when there are less cells available to replace the dehydrated old skin-cells.We all know that if we expose our skin to the sun too much, that we will look older sooner. Excessive sun-exposure accelerates he aging of the skin. It does so because the sun burns the outer skin cells, which must be replaced by new cells sooner. And the sooner cells must be replaced, the sooner the moment will come that these cells cannot replicate anymore. Accelerated aging of cells is about a higher turnover of cells; new cells replacing old cells more frequently. What causes old bone-cells to be replaced by new ones sooner? We know that estrogen is protective. (and androgens to a lesser extent) All bone-scientists acknowledge that if the female body has sufficient estrogen at it's disposal all the time, osteoporosis risk is far lower. That is why osteoporosis risk is 3-fold higher in women: In women the estrogen level is far lower every 4th week, and the bones are less protected at that time. And in post-menopausal women, estrogen level is permanently decreased. If we knew exactly how estrogen protects against premature aging of the bones, we would also know how the opposite process enhances osteoporosis. So, how exactly is bone-metabolism influenced by estrogen? Estrogen inhibits both the uptake of calcium into the bones (1) and deportation of calcium from the bones. (See Calcium Hormones) But how exactly can processing more calcium cause osteoporosis?The absorption of calcium requires the activity of specialized cells: osteoblasts. These osteoblasts also compose pre-calcified bone-matrix, upon which the calcium can precipitate. Deportation of calcium from the bones requires the activity of osteoclasts.If more calcium is absorbed into the bones, like due to a lack of estrogen (2), the production and activity of both osteoblasts and osteoclasts is increased (3) (as in hyperparathyroidism). If much calcium is absorbed, much calcium is deported. But 50 to 70% of the composing osteoblasts die in the composition of new matrix. (4) The more their activity is stimulated, the more they die (5). And since estrogen inhibits uptake of calcium, estrogen prevents the death of osteoblasts (6). If you consume higher amounts of calcium all your life, the replacement of osteoblasts maybe increased all this time; many people succeed in increasing bone-mineral density by consuming more calcium. (7) That is why the average BMD is higher in residents of countries where much milk is consumed.Since the number of times a cell can be replaced is fixed, the replicative capacity will be exhausted sooner if much calcium is absorbed on a regular basis. And if replacement capacity is exhausted, there will be a lack of new osteoblasts. And since only these osteoblasts can compose bone-matrix, too little new bone-matrix can be composed. But without the matrix, the calcium cannot precipitate, and new bone cannot be composed, while old bone is constantly being decomposed anyway, to be replaced by new bone. Since there is a lack of pre-calcified bone matrix upon which to build, replacement cannot occur, and porous holes will begin to appear. And this is exactly what happens in osteoporosis: in osteoporotic bone the osteoblasts cannot be replaced adequately anymore, and thus less osteoblasts are available (8) and/or the activity of osteoblasts is at least impaired, (9) like ‘exaggeratedly aged’ bones. (10) In osteoporotic bones there is less matrix available that can yet be calcified than in healthy bones. (11) In osteoporosis dead cells cannot be replaced and micro-fractures cannot be repaired. (12)Does that mean that dietary calcium causes osteoporosis?Only if too much calcium is actually absorbed into the bones. As with all minerals, the body normally absorbs just as much calcium from our food as it needs. Only about 200 mg is absorbed into the blood, on the average, whether we consume 300 mg or 700 mg calcium daily, or sometimes even when we consume up to 1200 mg supplementary calcium daily. (13) In order to absorb the right amount of calcium, absorption rate decreases when we consume more calcium. But if we consume too much calcium, the absorption rate cannot be sufficiently decreased; about 5% of dietary calcium on top of 1500 mg a day is yet absorbed into the blood. For example: Consuming 5-fold more calcium than before, a group of girls did, in fact, absorb twice as much calcium (as before) into the blood. (14)But why is this extra calcium absorbed in the bones?This is to prevent blood-calcium level from rising too much. Muscles can only function if calcium from inside the muscle cells can be deported outside the cells. If blood-calcium level were too high, this wouldn't be possible; it would be lethal since breathing requires muscle-action. To save your life excessive dietary calcium is temporarily stored in the bones, prior to excretion. Normally the blood contains a total of 500 mg calcium. The difference between highest and lowest blood-calcium level is only 26%, thanks to the three different hormones that prevent our blood from containing too much (or too little) calcium. After the calcium has been absorbed into the bones two of these hormones stimulate deportation of calcium from the bones, and the third one stimulates excretion of calcium into urine. But why don’t the bones hold on to that extra calcium?According to the old doctrine, we can prevent osteoporosis by stacking more calcium in the bones. “The more calcium your bones contain, the longer it will take before they are empty.”This would be a simple solution if the bones did indeed hold on to that extra calcium, but…Our bones are built according to a plan - just like a house, and the amount of calcium in the bones has to be according to that plan. Just as piling up bricks in your living room does not make your house better or stronger. Το άρθρο αυτό είναι για πληροφοριακούς σκοπούς, δεν αντιπροσωπεύει απαραίτητα τις απόψεις του συντάκτη ή/και του περιοδικού. Για θέματα διατροφής, συμβουλευτείτε έναν υπεύθυνο γιατρό και μια σύμβουλο θηλασμού. Επισκεφτείτε την ιστοσελίδα του παγκόσμιου οργανισμού υγείας (WHO), όπως και την ιστοσελίδα του παγκόσμιου συνδέσμου θηλασμού. (Laleche league) Βιβλιογραφία 1) Bryant HU, et al, An estrogen receptor basis for raloxifene action in bone. J Steroid Biochem Mol Biol 1999 / 69 (1-6) / 37-44. , Jilka RL, et al, Loss of estrogen upregulates osteoblastogenesis in the murine bone marrow. Evidence for autonomy from factors released during bone resorption. J. Clin. Invest. 1998 / 101 (9) / 1942-1950. , Sims NA, et al, Estradiol treatment transiently increases trabecular bone volume in ovariectomized rats. Bone1996 / 19 (5) / 455-461. , Westerlind KC, et al, Estrogen does not increase bone formation in growing rats. Endocrinology1993 / 133 (6) / 2924-2934. , Smith, G.R. et al, Inhibitory action of oestrogen on calcium-induced mitosis in rat bone marrow and thymus. J. Endocrinol. 1975 / 65 (1) / 45-53.(2)Erben RG, et al, Androgen deficiency induces high turnover osteopenia in aged male rats: a sequential histomorphometric study. J. Bone Miner. Res. 2000 / 15 (6) / 1085-1098. , Yeh JK, et al, Ovariectomy-induced high turnover in cortical bone is dependent on pituitary hormone in rats. Bone1996 / 18 (5) / 443-540. , Garnero P, et al, Increased bone turnover in late postmenopausal women is a major determinant of osteoporosis. J. Bone Miner. Res.1996 / 11 (3) / 337-349.(3) Taguchi Y, et al, Interleukin-6-type cytokines stimulate mesenchymal progenitor differentiation toward the osteoblastic lineage. Proc. Assoc. Am. Physicians 1998 / 110 (6) / 559-574. , Jilka RL, et al, Loss of estrogen upregulates osteoblastogenesis in the murine bone marrow. Evidence for autonomy from factors released during bone resorption. J. Clin. Invest. 1998 / 101 (9) / 1942-1950. , Tau KR, et al, Estrogen regulation of a transforming growth factor-beta inducible early gene that inhibits deoxyribonucleic acid synthesis in human osteoblasts. Endocrinology1998 / 139 (3) / 1346-1353. , Hietala EL, The effect of ovariectomy on periosteal bone formation and bone resorption in adult rats. Bone Miner. 1993 / 20 (1) / 57-65. , Egrise D, et al, Bone blood flow and in vitro proliferation of bone marrow and trabecular bone osteoblast-like cells in ovariectomized rats. Calcif. Tissue Int. 1992 / 50 (4) / 336-341.(4) Jilka RL, et al, Osteoblast programmed cell death (apoptosis): modulation by growth factors and cytokines. J. Bone Miner. Res. 1998 / 13 (5) / 793-802.(5) Mogi M, et al, Involvement of nitric oxide and biopterin in proinflammatory cytokine-induced apoptotic cell death in mouse osteoblastic cell line MC3T3-E1. Biochem. Pharmacol. 1999 / 58 (4) / 649-654. , Kobayashi ET, et al, Force-induced rapid changes in cell fate at midpalatal suture cartilage of growing rats. J. Dent. Res.1999 / 78 (9) / 1495-1504.(6) Vegeto E, et al, Estrogen and progesterone induction of survival of monoblastoid cells undergoing TNF-alpha-induced apoptosis. FASEB J.1999 / 13 (8) / 793-803. , Tomkinson A, et al, The role of estrogen in the control of rat osteocyte apoptosis. J. Bone Miner. Res. 1998 / 13 (8) / 1243-1250.(7) Davis JW, et al, Ethnic, anthropometric, and lifestyle associations with regional variations in peak bone mass. Calcif Tissue Int 1999 Aug;65(2):100-5. , Ulrich CM, et al, Lifetime physical activity is associated with bone mineral density in premenopausal women. J Womens Health 1999 Apr;8(3):365-75. , Boot AM, et al, Bone mineral density in children and adolescents: relation to puberty, calcium intake, and physical activity. J Clin Endocrinol Metab 1997 Jan;82(1):57-62. , Hu JF, et al, Dietary calcium and bone density among middle-aged and elderly women in China. Am J Clin Nutr 1993 Aug;58(2):219-27.(8) Weinstein RS, et al, Apoptosis and osteoporosis.Am. J. Med. 2000 / 108 (2) / 153-164. , Manolagas SC, Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis. Endocr. Rev. 2000 / 21 (2) / 115-137. , Rodriguez JP, Abnormal osteogenesis in osteoporotic patients is reflected by altered mesenchymal stem cells dynamics. J. Cell. Biochem. 1999 / 75 (3) / 414-423. , Gazit D, et al, Bone loss (osteopenia) in old male mice results from diminished activity and availability of TGF-beta. J. Cell. Biochem. 1998 / 70 (4) / 478-488. , Ikeda T, et al, Age-related reduction in bone matrix protein mRNA expression in rat bone tissues: application of histomorphometry to in situ hybridization. Bone1995 / 16 (1) / 17-23. , Parfitt AM, et al, Relations between histologic indices of bone formation: implications for the pathogenesis of spinal osteoporosis. J. .Bone Miner. Res.1995 / 10 (3) / 466-473. , Neidlinger-Wilke C, et al, Human osteoblasts from younger normal and osteoporotic donors show differences in proliferation and TGF beta-release in response to cyclic strain. J. Biomech. 1995 / 28 (12) / 1411-1418. , Marie PJ, Decreased DNA synthesis by cultured osteoblastic cells in eugonadal osteoporotic men with defective bone formation. J Clin Invest 1991 Oct;88(4):1167-1172.(9) Byers RJ, et al, Differential patterns of osteoblast dysfunction in trabecular bone in patients with established osteoporosis. J. Clin. Pathol. 1997 / 50 (9) / 760-764. , Mullender MG, et al, Osteocyte density changes in aging and osteoporosis. Bone1996 / 18 (2) / 109-113. , Ikeda T, et al, Age-related reduction in bone matrix protein mRNA expression in rat bone tissues: application of histomorphometry to in situ hybridization. Bone1995 / 16 (1) / 17-23. , Hills E, et al, Bone histology in young adult osteoporosis. J. Clin. Pathol. 1989 / 42 (4) / 391-397. (10) Kassem M, et al, Demonstration of cellular aging and senescence in serially passaged long-term cultures of human trabecular osteoblasts. Osteoporos. Int. 1997 / 7 (6) / 514-524. , de Vernejoul MC, Bone remodelling in osteoporosis. Clin. Rheumatol.1989 / 8 Suppl. 2 / 13-15.(11) Delany AM, et al, Osteopenia and decreased bone formation in osteonectin-deficient mice. J. Clin. Invest. 2000 / 105 (7) / 915-923. , Gazit D, et al, Bone loss (osteopenia) in old male mice results from diminished activity and availability of TGF-beta. J. Cell. Biochem. 1998 / 70 (4) / 478-488. , Arlot M, et al, Impaired osteoblast function in osteoporosis: comparison between calcium balance and dynamic histomorphometry. Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.) 1984 / 289(6444) / 517-520.(12) Namkung-Matthai H, et al, Osteoporosis influences the early period of fracture healing in a rat osteoporotic model. Bone2001 / 28 (1) / 80-86. , Dunstan CR, et al, Bone death in hip fracture in the elderly. Calcif. Tissue Int. 1990 / 47 (5) / 270-275. (13) Kung AW, Age-related osteoporosis in Chinese: an evaluation of the response of intestinal calcium absorption and calcitropic hormones to dietary calcium deprivation. Am. J. Clin. Nutr. 1998 / 68 (6) / 1291-1297. , Wang MC, et al, Associations of vitamin C, calcium and protein with bone mass in postmenopausal Mexican American women. Osteoporos Int 1997 / 7(6) / 533-8.(14) O'Brien, K.O. et al, Increased efficiency of calcium absorption from the rectum and distal colon of humans. American Journal of Clinical Nutrition 1996 / 63 (4) / 579-583.(15) Weinstein, RS, et al, Apoptosis of osteocytes in glucocorticoid-induced osteonecrosis of the hip. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000 / 85 (8) / 2907-2912. , Silvestrini, G, et al, Evaluation of apoptosis and the glucocorticoid receptor in the cartilage growth plate and metaphyseal bone cells of rats after high-dose treatment with corticosterone. Bone2000 / 26 (1) / 33-42. , Gohel A, et al, Estrogen prevents glucocorticoid-induced apoptosis in osteoblasts in vivo and in vitro. Endocrinology1999 / 140 (11) / 5339-5347.(16) Peterson CA, et al, Alterations in calcium intake on peak bone mass in the female rat. J. Bone Miner. Res. 1995 / 10 (1) / 81-95.(17) Pazzaglia UE, Experimental osteoporosis in the rat induced by a hypocalcic diet. Ital. J. Orthop. Traumatol.1990 / 16 (2) / 257-265.(18) Bonofiglio D, et al, Critical years and stages of puberty for radial bone mass apposition during adolescence. Horm Metab Res 1999 Aug ;31 (8) : 478-82. , Maggiolini M, et al, The effect of dietary calcium intake on bone mineral density in healthy adolescent girls and young women in southern Italy. Int J Epidemiol 1999 Jun;28 (3): 479-84. , van Mechelen W, et al, Longitudinal relationships between lifestyle and cardiovascular and bone health status indicators in males and females between 13 and 27 years of age; a review of findings from the Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study. Public Health Nutr 1999 Sep;2 (3A) :419-27. , Kardinaal AF, et al, Dietary calcium and bone density in adolescent girls and young women in Europe. J Bone Miner Res 1999 Apr ;14(4) :583-92. , Cheng JC, et al, Determinants of axial and peripheral bone mass in Chinese adolescents. Arch Dis Child 1998 Jun;78 (6) :524-30. , Shaw CK, An epidemiologic study of osteoporosis in Taiwan. Ann Epidemiol 1993 May ;3 (3) :264-71. , Kroger H, et al, Development of bone mass and bone density of the spine and femoral neck--a prospective study of 65 children and adolescents. Bone Miner 1993 Dec;23 (3) :171-82.(19) Holbrook TL, et al, Dietary calcium and risk of hip fracture: 14-year prospective population study. Lancet 1988 / 2 (8619) / 1046-1049. , Lau EM, et al, Epidemiology and prevention of osteoporosis in urbanized Asian populations. Osteoporos Int 1993 / 3 (Suppl 1) / 23-26. , Ribot C, et al, Risk factors for hip fracture. MEDOS study: results of the Toulouse Centre. Bone 1993 / 14 (Suppl 1) / S77-80. , Perez Cano R, et al, Risk factors for hip fracture in Spanish and Turkish women. Bone 1993 / 14 (Suppl 1) / S69-72. , Kreiger N, et al, Dietary factors and fracture in postmenopausal women: a case-control study. Int J Epidemiol 1992 / 21 (5) / 953-958.(20) Turner, L.W. et al, Dairy-product intake and hip fracture among older women : issues for health behaviour. Psychol. Rep. 1999 / 85 (2) / 423-430. , Mussolino ME, et al, Risk factors for hip fracture in white men: the NHANES I Epidemiologic Follow-up Study. J Bone Miner Res 1998 / 13 (6) / 918-924. , Turner LW, et al, Osteoporotic fracture among older U.S. women: risk factors quantified. J Aging Health 1998 / 10 (3) / 372-391. , Owusu W, et al, Calcium intake and the incidence of forearm and hip fractures among men. J Nutr 1997 / 127 (9) / 1782-1787. , Feskanich, D. et al, Milk ,dietary calcium ,and bonefractures in women, a 12 year prospective study. Am. J. Public Health 1997 / 87 (6) / 992-997. , Meyer HE, et al, Dietary factors and the incidence of hip fracture in middle-aged Norwegians. A prospective study. Am J Epidemiol 1997 / 145 (2) / 117-123. , Tavani A, et al, Calcium, dairy products, and the risk of hip fracture in women in northern Italy. Epidemiology 1995 / 6 (5) / 554-557. , Meyer HE, Risk factors for hip fracture in a high incidence area: a case-control study from Oslo, Norway. Osteoporos Int 1995 / 5 (4) / 239-246. , Michaelsson K, et al, Diet and hip fracture risk: a case-control study. Study Group of the Multiple Risk Survey on Swedish Women for Eating Assessment. Int J Epidemiol 1995 / 24 (4) / 771-782. , Cumming RG, et al, Case-control study of risk factors for hip fractures in the elderly. Am J Epidemiol 1994 / 139 (5) / 493-503. , Nieves JW, et al, A case-control study of hip fracture: evaluation of selected dietary variables and teenage physical activity. Osteoporos Int 1992 / 2 (3) / 122-127. , Wickham CA, et al, Dietary calcium, physical activity, and risk of hip fracture: a prospective study. BMJ 1989 / 299 (6704) / 889-92. , Cooper C, et al, Physical activity, muscle strength, and calcium intake in fracture of the proximal femur in Britain. BMJ 1988 / 297 (6661) / 1443-1446. (21) FAO database on the internet ; www.fao.org/ Statistical Database / Food Balance Sheet Reports. Hong Kong has been removed from the database since the unification with China.(22) Paspati, I. et al, Hip fracture epidemiology in Greece during 1977-1992. Calcif. Tissue Int. 1998 / 62 (6) / 542-547. (23) Lau, E.M. & C. Cooper, Epidemiology and prevention of osteoporosis in urbanized Asian populations. Osteoporosis 1993 / 3 / suppl. 1 : 23-26.(24) Ho SC, et al, The prevalence of osteoporosis in the Hong Kong Chinese female population. Maturitas 1999 Aug 16;32(3):171-8.(25) Versluis, R.G. et al, Prevalence of osteoporosis in post-menopausal women in family practise (in Dutch). Ned. Tijdschr. Geneesk. 1999 / 143 (1) / 20-24. , Oden, A. et al, Lifetime risk of hip fractures is underestimated. Osteoporosis Int. 1998 / 8 (6) / 599-603. , Smeets-Goevaars, C.G. et al, The prevalence of low bone-meineral density in dutch perimenopausal women : the Eindhoven perimenopausal osteoporosis study. Osteoporosis Int. 1998 / 8 (5) / 404-409. , Lippuner, K.o et al, Incidence and direct medical costs of hospitilizations due to osteoporotic fractures in Switzerland. Osteoporosis Int. 1997 / 7 (5) / 414-425. , Lips, P. ,Epidemiology and predictors of fractures associated with osteoporosis. Am. J. Med. 1997 / 103 (2A) / 3S-8S / discussion 8S-11S. , Parkkari, J. et al, Secular trends in osteoporotic pelvic fractures in Finland : number and incidence of fractures in 1970-1991 and prediction for the future. Calcif. Tissue Int. 1996 / 59 (2) / 79-83. , Nydegger, V. et al, Epidemiology of fractures of the proximal femur in Geneva ; incidence, clinical and social aspects. Osteoporosis Int. 1991 / 2 (1) / 42-47. , Van Hemert, A.M. et al, Prediction of osteoporotic fractures in the general population by a fracture risk score. A 9-year follow up among middle aged women. Am.J.Epidemiol. 1990 / 132 (1) / 123-135.)(26) Lau, E.M. et al, Admission rates for hip fracture in Australia in the last decade. The New South Wales scene in a world perspective. Med.J.Aust. 1993 / 158 (9) / 604-606.(27) Fujita, T. and M. Fukase, Comparison of osteoporosis and calcium intake between Japan and the United States. Proc.Soc.Exp.Biol.Med. 1992 / 200 (2) / 149-152.(28) Bauer RL, Ethnic differences in hip fracture: a reduced incidence in Mexican Americans. Am J Epidemiol 1988 Jan;127(1):145-9.(29) Kessenich CR, Osteoporosis and african-american women. Womens Health Issues 2000 / 10 (6) / 300-304.(30) Xu. L. et al, Very low rates of hip fracture in Beijing, People's Republic of China ; The Beijing Osteoprosis Project. Am.J.Epedemiol. 1996 / 144 (9) / 901-907.(31) Schwartz, A.V. et al, International variation in the incidence of hip fractures : cross-national project on osteoporosis for the World Health Organization Program for Research on Ageing. Osteoporosis Int. 1999 / 9 (3) / 242-253.Rowe, S.M. et al, An epidemiological study of hip fracture in Honan, Korea. Int. Orthop. 1993 / 17 (3) / 139-143.(32) Bwanahali, K. et al, Etiological aspects of low back pain in rheumatic patients in Kinshasa (Zaire). Apropos of 169 cases. (in French) Rev. Rhum. Mal. Osteoartic. 1992 / 59 (4) / 253-257.(33) Barss, P., Fractured hips in rural Melanesians : a nonepidemic. Trop. Geogr. 1985 / 37 (2) / 156-159.(34) Mijiyawa, M.A. et al, Rheumatic diseases in hospital outpatients in Lome. Rev. Rhum. Mal. Osteoartic. 1991 / 58 (5) / 349-354.(35) Memon, A. et al, Incidence of hip fracture in Kuwait. Int.J.Epidemiol.1998 / 5 / 860-865.(36) Walker, A., Osteoporosis and Calcium Deficiency, Am. J. Clin. Nutr. 1965 / 16 / 327. (37) Smith, R., Epidemiologic Studies of Osteoporosis in Women of Puerto Rico and South-eastern Michigan ... Clin. Ortho. 1966 / 45 /32.(38) Abelow BJ, et al, Cross-cultural association between dietary animal protein and hip fracture: a hypothesis. Calcif. Tissue Int.1992 / 50 (1) / 14-18.(39) Holly Smith in : Leakey, R. & Lewin, R., Origins Reconsidered : In Search of what Makes Us Human, London 1992 / 144-145. , Mc Henry, H.M. ,Femoral lengths and stature in Plio-Pleistocene hominids. Am. J. Phys. Anthropol. 1991 / 85 (2) / 149-158. , Brown, F. et al, Early Homo erectus skeleton from west Lake-Turkana, Kenya. Nature 1985 / 316 (6031) / 788-792.(40) Mazzuoli, G.F. et al, Hip fracture in Italy : Epidemiology and preventive effeicacy of bone active drugs. Bone 1993 / 14 / suppl. /581-584.(41) Lips, P., Epidemiology and predictors of fractures associated with osteoporosis. Am. J. Med. 1997 / 103 (2A) / 3S-8S / discussion 8S-11S.(42) Erben RG, et al, Therapeutic efficacy of 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 and calcium in osteopenic ovariectomized rats: evidence for a direct anabolic effect of 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 on bone. Endocrinology1998 / 139 (10) / 4319-4328.(43) Pascher E, et al, Effect of 1alpha,25(OH)2-vitamin D3 on TNF alpha-mediated apoptosis of human primary osteoblast-like cells in vitro. Horm. Metab. Res.1999 / 31 (12) / 653-656.(44) Sairanen S, et al, Bone mass and markers of bone and calcium metabolism in postmenopausal women treated with 1,25-dihydroxyvitamin D (Calcitriol) for four years. Calcif. Tissue Int. 2000 / 67 (2) / 122-127.(45) Sairanen S, et al, Bone mass and markers of bone and calcium metabolism in postmenopausal women treated with 1,25-dihydroxyvitamin D (Calcitriol) for four years. Calcif. Tissue Int. 2000 / 67 (2) / 122-127. , Gurlek A, et al, Comparison of calcitriol treatment with etidronate-calcitriol and calcitonin-calcitriol combinations in Turkish women with postmenopausal osteoporosis: a prospective study. Calcif. Tissue Int. 1997 / 61 (1) / 39-43.(46) Giunta, D.L. ,Dental changes in hypervitaminosis D. Oral. Surg. Pathol. Oral. Radiol. Endod. 1998 / 85 (4) / 410-413. , Uehlinger, P. et al, Differential diagnosis of hypercalcemia - a retrospective study of 46 dogs. (duitst.) Schweiz. Arch. Tierheilkd. 1998 / 140 (5) / 188-197. , Qin, X. et al, Altered phosphorylation of a 91-kDa protein in particulate fractions of rat kidney after protracted 1,25-dihydroxyvitamin D3 or estrogen treatment. Arch. Biochem. Biophys. 1997 / 348 (2) / 239-246. , Niederhoffer, N. et al, Calcification of medical elastic fibers and aortic elasticity. Hypertension 1997 / 29 (4) / 999-1006. , Selby, P.L. et al, Vitamin D intoxication causes hypercalcemia by increased bone resorption with responds to pamidronate. Clin. Endocrinol. (Oxf.) 1995 / 43 (5) / 531-536. , Ito, M. et al, Dietary magnesium effect on swine coronary atherosclerosis induced by hypervitaminosis D. Acta Pathol. Jpn. 1987 / 37 (6) / 955-964.(47) Le Boff, M.S., Occult vitamin D deficiency in postmenopausal US women with acute hip fracture. J. Am. Med. Assoc. 1999 / 281 (16) / 1505-1511. , Scharla SH, et al, Prevalence of low bone mass and endocrine disorders in hip fracture patients in Southern Germany. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 1999 / 107 (8) / 547-554.(48) Ghannam NN, et al, Bone mineral density of the spine and femur in healthy Saudi females: relation to vitamin D status, pregnancy, and lactation. Calcif Tissue Int 1999 Jul;65(1):23-8(49) Laitinen K, et al, Deranged vitamin D metabolism but normal bone mineral density in Finnish noncirrhotic male alcoholics. Alcohol Clin Exp Res 1990 Aug;14(4):551-6.(50) Rutherford OM, et al, The relationship of muscle and bone loss and activity levels with age in women. Age Ageing 1992 / 21 (4) / 286-293.(51) Meyer T, et al, Identification of apoptotic cell death in distraction osteogenesis. Cell. Biol. Int.1999 / 23 (6) / 439-446. , Landry P, et al, Apoptosis is coordinately regulated with osteoblast formation during bone healing. Tissue Cell 1997 / 29 (4) / 413-419.(52) Cromer B, et al, Adolescents: at increased risk for osteoporosis? Clin. Pediatr. (Phila) 2000 / 39 (10) / 565-574. , Judex S, et al, Does the mechanical milieu associated with high-speed running lead to adaptive changes in diaphyseal growing bone? Bone 2000 Feb;26(2):153-9.(53) Rutherford OM. , Is there a role for exercise in the prevention of osteoporotic fractures? Br J Sports Med 1999 / 33 (6) / 378-386.(54) Kerschan-Shindl K, et al, Long-term home exercise program: effect in women at high risk of fracture. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2000 / 81 (3) / 319-323. , Greendale GA, et al, Lifetime leisure exercise and osteoporosis. The Rancho Bernardo study. Am. J. Epidemiol. 1995 / 141 (10) / 951-959. , Jaglal SB, et al, Past and recent physical activity and risk of hip fracture. Am. J. Epidemiol. 1993 / 138 (2) / 107-118.(55) Chesnut CH, Bone mass and exercise. Am. J. Med. 1993 / 95 (5A) / 34S-36S.(56) Gregg EW, et al, Physical activity, falls, and fractures among older adults: a review of the epidemiologic evidence. J. Am. Geriatr. Soc. 2000 / 48 (8):883-93. , Layne JE, et al, The effects of progressive resistance training on bone density: a review. Med. Sci. Sports Exerc. 1999 / 31 (1) / 25-30. , Preisinger E, et al, Therapeutic exercise in the prevention of bone loss. A controlled trial with women after menopause. Am. J. Phys. Med. Rehabil. 1995 / 74 (2) / 120-123. , Lau EM, et al, The effects of calcium supplementation and exercise on bone density in elderly Chinese women. Osteoporos. Int.1992 / 2 (4) / 168-173.(57) Rutherford OM, Is there a role for exercise in the prevention of osteoporotic fractures? Br. J. Sports Med. 1999 / 33 (6) / 378-386. , Commandre F, et al, [Physical activities and bone mass in women]. [Article in French] Bull. Acad. Natl. Med. 1995 / 179 (7) / 1483-1491; discussion 1491-1492.(58) Kaastad TS, et al, Training increases the in vivo fracture strength in osteoporotic bone. Protection by muscle contraction examined in rat tibiae. Acta Orthop. Scand. 1996 / 67 (4) / 371-376.(59) Chu NF, et al, Plasma leptin concentrations and four-year weight gain among US men. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2001 / 25 (3) / 346-353. , Szymczak E, et al, The role of leptin in human obesity. Med. Wieku. Rozwoj. 2001 / 5 (1) / 17-26. , Hu FB, et al, Leptin concentrations in relation to overall adiposity, fat distribution, and blood pressure in a rural Chinese population. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2001 / 25 (1) / 121-125. , Bahceci M, et al, The effect of high-fat diet on the development of obesity and serum leptin level in rats. Eat. Weight. Disord. 1999 / 4 (3) / 128-132. , Milewicz A, et al, Plasma insulin, cholecystokinin, galanin, neuropeptide Y andleptin levels in obese women with and without type 2 diabetes mellitus. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2000 / 24 / Suppl 2 / S152-3. , Nakamura M, et al, Association between basal serum and leptin levels and changes in abdominal fat distribution during weight loss. J. Atheroscler. Thromb. 2000 / 6 (1) / 28-32. , Bunger L, et al, Leptin levels in lines of mice developed by long-term divergent selection on fat content. Genet`. Res. 1999 / 73 (1) / 37-44.(60) Takeda S, et al, Leptin regulates bone formation via the sympathetic nervous system. Cell 2002 Nov 1;111(3):305-17. , Burguera B. et al, Leptin reduces ovariectomy-induced bone loss in rats. Endocrinology 2001 / 142 (8) / 3546-3553. , Takeda S, et al, Central control of bone formation. J. Bone Miner. Metab. 2001 / 19 (3) / 195-198. , Anselme K, et al, Comparative study of the in vitro characteristics of osteoblasts from paralytic and non-paralytic children. Spinal Cord 2000 / 38 (10) / 622-629. , Ducy P, et al, Leptin inhibits bone formation through a hypothalamic relay: a central control of bone mass. Cell 2000 / 100 (2) / 197-207.(61) Bacon WE, et al, International comparison of hip fracture rates in 1988-89. Osteoporos Int. 199 / 6 (1) / 69-75.

(όπως δημοσιέυτηκε στο fe-mail.gr)